Découverte israélienne : une protéine à l’origine de la schizophrénie

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Une étude de l’Université de Tel-Aviv établit le lien entre la schizophrénie et le dysfonctionnement de l’un des principaux mécanismes de régulation des cellules du cerveau.

L’équipe de chercheurs a trouvé un lien entre le dysfonctionnement du processus d’autophagie (“autodigestion”), mécanisme par lequel la cellule digère une partie de ses constituants, et la maladie psychiatrique de la schizophrénie.

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L’étude, publiée il y a quelques jours dans la prestigieuse revue Molecular Psychiatry du groupe Nature, ouvre de nouvelles perspectives pour le diagnostic et le traitement de la maladie. Elle a été réalisée par le Prof. Ilana Gozes et les doctorants Avia Merenlender-Wagner, Anna Malishkevich et Zeev Shemer du Département de Biochimie clinique de la Faculté de Médecine de l’Université de Tel-Aviv, en collaboration avec les Prof Galila Agam et Joseph Levine de l’Université Ben Gourion ainsi que du Prof Brian Dean de l’Université de Melbourne en Australie.

“Les cellules humaines possèdent des mécanismes d’autoprotection “explique le Prof. Ilana Gozes”, l’un des principaux d’entre eux étant celui de l’autophagie (“se manger soi-même”), par lequel les éléments contenus à l’intérieur de la cellule sont détruits lorsqu’ils deviennent inutiles ou nocifs. Un mauvais fonctionnement de ce processus diminue considérablement la vitalité de la cellule et sa capacité à faire face aux situations de stress. Il conduit à l’accumulation d’éléments nocifs dans le cytoplasme et peut conduire à la mort cellulaire”

“De nombreuses études montrent le lien entre le dysfonctionnement de ce mécanisme et le processus de vieillissement, les maladies dégénératives comme Alzheimer, Parkinson et la SLA (maladie de Charcot), voire même le cancer. Notre étude est la première à dévoiler le lien direct entre l’expression des protéines qui jouent un rôle central dans le processus d’autophagie et la maladie mentale de la schizophrénie”.

Au cours de l’expérience, basée sur l’autopsie de 24 cerveaux, dont la moitié provenant de schizophrènes, il s’est avéré qu’une des protéines jouant un rôle central dans le processus d’autophagie, la Beclin 1, est déficiente chez les schizophrènes, en particulier dans la région de l’hippocampe, qui contrôle la mémoire et les processus d’apprentissage (40% de moins que dans les cerveaux de personnes non atteintes par la maladie).

Les équipes du Prof. Gozes avaient déjà repéré dans le passé deux protéines jumelles vitales pour le développement du cerveau, l’ADNP et le ADNP 2, dont la proportion dans l’hippocampe était différente chez les schizophrènes. Contrairement à la Beclin 1, cette proportion d’ADNP ADNP 2 trouve son expression dans le décompte des globules blancs du malade, en particulier au début de la maladie, et pourrait peut-être servir à la dépister. Les chercheurs sont également parvenus à mettre à jour le rapport entre ces protéines et une troisième, la LC3.

Le Prof. Gozes explique : “Nous avons identifié un processus biologique lié à la schizophrénie, qui ouvre la voie au développement de nouvelles méthodes de diagnostic et à celui de nouveaux traitements pour la maladie”. “Les médicaments donnés aujourd’hui pour soigner la schizophrénie sont ciblés sur les transformations subis par les neurotransmetteurs. Notre étude propose de nouvelles cibles pour le développement de médicaments qui seront plus efficaces que les traitements existant”.

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