Université de Tel Aviv : percée dans la recherche sur Alzheimer

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Le Prof. Daniel Michaelson, titulaire de la chaire pour l’étude des processus moléculaires neurodégénératifs de l’Université de Tel-Aviv et sa doctorante Anat Bam-Kagan ont mis au point un traitement fondé sur la réparation d’un gène qui apparaît sous sa forme endommagée chez 60% des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Le traitement, réalisé en collaboration avec la société américaine Artery, s’est avéré efficace en laboratoire.

L’étude a été publiée en septembre dans la revue Journal of Alzheimer Desease (Abstract pages 1219-1233).

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“Depuis 20 ans, les scientifiques du monde entier tentent de trouver un traitement efficace contre la maladie d’Alzheimer, principale cause de démence chez les personnes âgées, mais sans succès”, explique le Prof. Michaelson. “Entre 2002 et 2012, 413 essais cliniques ont été menés dans le monde, utilisant 244 substances différentes, et tous ont échoué. Il était clair pour nous qu’il était temps d’élargir le champ des recherches sur la maladie, et de proposer de nouvelles directions.”

Ces dernières années, on a montré que l’Alzheimer ne constituait pas une maladie unique, mais un large groupe d’affections provoquant toutes en fin de compte la dégénérescence des cellules nerveuses du cerveau. À la lumière de cette constatation, les chercheurs de l’Université de Tel-Aviv sont arrivés à la conclusion que, contrairement à la conception qui dominait dans le passé, il n’existe apparemment pas de solution magique, sous la forme d’un médicament unique capable d’aider tous les patients. Ils ont donc décidé de se concentrer sur une sous-population des malades possédant un dénominateur commun : un facteur de risque génétique, dont la présence augmente les risques de développer la maladie. Le facteur choisi a été le gène ApoE, qui apparaît dans le génome humain sous deux formes principales: le bon gène ApoE3, et le mauvais gène ApoE4.

“Il y a déjà 20 ans que les scientifiques ont découvert que 60% des patients atteints d’Alzheimer étaient porteurs de la mauvaise version du gène, ApoE4, et que la maladie éclatait chez eux entre 10 et 20 ans plus tôt que chez les malades possédant le gène sous sa bonne forme”, explique le Prof. Michaelson. “Malgré cela, à ce jour l’activité du gène n’a pas été étudiée en profondeur, en grande partie en raison de l’absence de méthodes de travail appropriées”.

Les chercheurs du laboratoire du Prof. Michaelson ont découvert que la protéine produite par le gène apoE4 se lie à une moindre quantité de matières grasses que celles produites par la version correcte du gène, l’ApoE3. “Nous ne savions pas encore si cette distinction avait un sens quelconque dans le cadre de la maladie d’Alzheimer, mais nous avons cherché un moyen d’augmenter la quantité des graisses qui se lient à la protéine défectueuse pour qu’elle ressemble davantage à la protéine normale”, dit le Prof. Michaelson. “Nous avons décidé de nous concentrer sur la ‘colle’ qui fait adhérer les molécules de graisse aux molécules de la protéine, substance appelée ABCA1, et essayé d’accroître son efficacité.”

A ce stade les chercheurs de l’Université de Tel-Aviv se sont mis en contact avec la société Artery aux États-Unis, qui a découvert une substance (peptide) qui augmente et améliore l’activité de la ‘colle’ ABCA1. “Testée sur des souris de laboratoire, la substance s’est avérée pénétrer effectivement dans le cerveau”, explique le Prof. Michaelson. Les chercheurs ont alors rapidement compris que le traitement marchait : la nouvelle substance a pu régler les problèmes cognitifs et les pathologies du cerveau chez les souris de laboratoire, et les a en fait guéries de la maladie d’Alzheimer.

“Suite à ces résultats impressionnants, nous pensons que notre étude va ouvrir de nouvelles directions vers le développement d’un traitement efficace pour la maladie d’Alzheimer” conclut le Prof. Michaelson. “Nous sommes persuadés qu’il est très important d’élargir et d’approfondir la recherche sur le gène ApoE4 qui joue un rôle central dans cette grave maladie, et constitue une cible claire pour le développement de médicaments.”

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