Alzheimer : percée de l’Université de Tel-Aviv dans le diagnostic précoce

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Le Dr. David Gurwicz du Département de génétique moléculaire humaine et de biochimie de l’Université de Tel-Aviv et le Prof. Illana Gozes de l’Ecole des neurosciences, responsable de la chaire pour l’étude des facteurs de croissance de l’Université ont découvert, avec leur doctorante en co-tutelle Edva Hadar, qu’un gène spécifique, le RGS2, apparaît à des niveaux significativement réduits dans le sang des patients atteints d’Alzheimer, ce qui en fait un marqueur clair de la maladie et permettra son diagnostic précoce par une simple prise de sang, ainsi que le développement à terme de nouveaux traitements.

L’étude, à laquelle ont également participé les Dr. Elena Milanesi, Noam Shomron et Dafna Weisglass de l’Ecole de médecine de l’Université de Tel-Aviv, ainsi que des groupes de recherche d’Italie et de République tchèque, a été publiée récemment dans la revue Translational Psychiatry.

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“Nous avons indentifié un nouveau marqueur dans le sang qui n’était pas connu jusqu’à présent comme indicateur de la maladie, le RGS2” explique le Prof. Ilana Gozes. Le gène RGS2 est connu depuis de nombreuses années comme étant responsable de l’inhibition des signaux transmis entre les neurones, mais il n’avait jusqu’à présent pas été mis en relation avec la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs de l’UTA ont constaté que le niveau du gène RGS2 est considérablement réduit dans le sang des patients atteints d’Alzheimer, et que donc le gène peut servir de base pour le diagnostic de la maladie par un simple test sanguin.

La découverte pourrait constituer une avancée majeure dans l’étude de cette grave maladie, principale cause de démence chez les personnes âgées, en développement constant avec l’augmentation de l’espérance de vie. En dépit des efforts considérables déployés par les chercheurs du monde entier depuis des décennies, on n’a pas encore trouvé d’outil efficient pour le diagnostic précoce ni de traitement efficace pour la maladie d’Alzheimer.

“Au cours des dernières années, on a émis des doutes sur le rôle de la protéine bêta-amyloïde comme indicateur de la maladie d’Alzheimer, car il est avéré qu’elle s’accumulait également dans le cerveau de personnes âgées saines”, explique le Dr. Gurwicz. “L’une des hypothèses avancées pour résoudre ce problème est que certaines personnes sont plus sensibles que d’autres à l’accumulation de bêta-amyloïde, et présentent donc un risque plus élevé de contracter la maladie”.

Pour tester cette hypothèse, les chercheurs ont prélevé des échantillons de cellules sanguines sur 28 personnes en bonne santé et les ont exposées à la protéine bêta-amyloïde en laboratoire. Ils ont effectivement pu identifier alors deux groupes de cellules: celles qui présentaient une sensibilité élevée à la bêta-amyloïde (s’exprimant par l’inhibition de la croissance cellulaire), et celles qui lui ont montré une faible sensibilité. Ils ont alors cherché à déterminer la différence entre les deux groupes.

La recherche a été effectuée grâce à une technologie innovante de prospection sur l’ensemble du génome. À leur grande surprise, les chercheurs ont découvert un marqueur clair : le gène RGS2. Il s’est avéré que le niveau de celui-ci était également plus faible dans les cellules sanguines sensibles aux bêta-amyloïdes que dans les autres. Une autre expérience a de même montré que le niveau de ce gène était plus bas dans les cellules de sang prélevées chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer que dans celles de volontaires en bonne santé du même groupe d’âge.

Pour confirmer leurs conclusions, les chercheurs ont utilisés des bases de données existantes de l’expression des gènes dans le sang des patients atteints d’Alzheimer et dans des tissus cérébraux prélevés sur des patients après leur mort. Et en effet, les résultats, obtenus au moyen de méthodes avancées d’exploration des données, confirment les conclusions de laboratoire: l’expression du gène RGS2 s’est effectivement avérée moindre dans le sang et les tissus cérébraux des patients atteints d’Alzheimer, que dans ceux des personnes sans la maladie. Plus encore, il est avéré que la baisse significative de l’expression du gène se retrouvait déjà dans le sang de personnes au premier stade de la maladie, défini comme ‘déclin cognitif léger’. En d’autres termes, il s’agit pour la première fois d’un marqueur biologique clair, qui pourra permettre le diagnostic des patients atteintes d’Alzheimer dès les premiers stades de la maladie, et peut-être même de les distinguer de ceux présentant un déclin cognitif pour d’autres raisons, et tout cela par un simple test sanguin.

La prochaine étape sera d’étudier le gène et de voir d’où vient son manque. On pourra alors palier ce manque et dans l’avenir, vaincre la maladie. “C’est une maladie malheureusement très courante”, conclue le Prof. Gozes, “et nous souhaitons la retarder le plus possible pour donner aux personnes la possibilité de vieillir dignement. L’objectif est de pouvoir prévoir qu’une personne va être atteinte de la maladie à moment donné, pour pouvoir la traiter quand il existera un médicament préventif “.

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